Immunregulation, Entzündung, Zytokin-Balance
Immunmodulation.
Peptide, die in präklinischen Studien immunmodulatorische oder entzündungsmodulierende Effekte gezeigt haben. Enthält Thymosin-Derivate und Tuftsin-Analoga.
Im Mittelpunkt stehen Thymuspeptide, allen voran Thymosin-Alpha-1: Es ist in mehreren Ländern (u. a. als Zadaxin) als Immunmodulator zugelassen, etwa begleitend bei bestimmten Infektionen und in der Onkologie, und gehört damit zu den am besten belegten Substanzen dieses Gebiets. Daneben werden antimikrobielle Peptide wie LL-37, das entzündungsmodulierende Tripeptid KPV sowie weitere Thymus- und Tuftsin-Derivate erforscht, hier überwiegend präklinisch. Diskutiert werden Effekte auf T-Zell-Reifung, angeborene Immunabwehr und Zytokin-Balance. In der EU sind die meisten dieser Stoffe nicht als Arzneimittel zugelassen. Die Evidenz reicht von regionaler Zulassung bis zu früher Grundlagenforschung.
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BPC-157
Body Protection Compound 157
BPC-157 ist ein synthetisches Pentadekapeptid, das von einem Teilabschnitt des humanen Magensaftproteins abgeleitet ist. In präklinischen Studien wurden Interaktionen mit dem NO-System (Stickstoffmonoxid-Signalweg) sowie mit dem EGR1- und VEGFR2-Rezeptorweg beschrieben, die möglicherweise angiogenetische und zytoprotektive Effekte vermitteln. Die genauen Wirkmechanismen am Menschen sind nicht abschließend geklärt.
TB-500
Thymosin Beta-4
TB-500 (als synthetisches Analogon von Thymosin Beta-4, einem natürlich vorkommenden Peptid) interagiert mit G-Aktin und reguliert die Aktinpolymerisation in Zellen. Thymosin Beta-4 wird endogen in hohen Konzentrationen in Blutplättchen und anderen Zellen exprimiert und ist an Zellmigration, -proliferation und -differenzierung beteiligt. Präklinische Studien deuten auf Interaktionen mit dem angiogenetischen und entzündungsmodulierenden Signalweg hin. Die Bezeichnung 'TB-500' ist ein Handelsbegriff für ein synthetisches Fragment-Analogon und nicht identisch mit nativem Thymosin Beta-4.
Selank
TP-7
Selank ist ein synthetisches Heptapeptid, ebenfalls am Institute of Molecular Genetics der Russischen Akademie der Wissenschaften entwickelt. Es basiert auf der Sequenz des endogenen Immunmodulators Tuftsin (Thr-Lys-Pro-Arg) mit einer C-terminalen Pro-Gly-Pro-Erweiterung zur enzymatischen Stabilisierung. In präklinischen Studien wurden anxiolytische Effekte ohne sedierende Eigenschaften beschrieben – verglichen mit Benzodiazepinen wurde kein GABA-A-modulatorischer Mechanismus nachgewiesen. Als mögliche Wirkmechanismen wurden Modulationen des serotoninergen Systems, Enkephalin-Abbauinhibition und immunmodulatorische Effekte über Tuftsin-Rezeptoren diskutiert.
LL-37
Cathelicidin
LL-37 ist das einzige humane Cathelicidin — ein 37-Aminosäuren-Peptid, das durch proteolytische Spaltung aus dem Vorläuferprotein hCAP-18 entsteht. Es wirkt direkt antimikrobiell durch Destabilisierung bakterieller Zellmembranen (kationische Ladung + amphipathische Helix-Struktur). Darüber hinaus besitzt LL-37 immunmodulatorische Funktionen: Es aktiviert Toll-like-Rezeptoren (TLR), fördert die Chemotaxis von Immunzellen, stimuliert Angiogenese über VEGFR-2 und beschleunigt Wundheilung. Produziert wird LL-37 hauptsächlich in Neutrophilen, Mastzellen und Epithelzellen — besonders nach Gewebeverletzung oder Infektion.
Thymosin Alpha-1
Tα1
Thymosin Alpha-1 (Tα1) ist ein 28-Aminosäuren-Peptid, das ursprünglich als Fraktion 5 aus dem Thymus isoliert wurde. Es ist ein natürliches Spaltprodukt von Prothymosin Alpha und wird hauptsächlich in Thymusepithelzellen produziert. Tα1 moduliert die T-Zell-Reifung und -Funktion: Es fördert die Th1-Antwort, steigert die Aktivität natürlicher Killerzellen (NK-Zellen) und stimuliert die Produktion von IL-2, Interferon-gamma und Interferon-alpha. Der molekulare Wirkort umfasst Toll-like-Rezeptoren (TLR2 und TLR9) auf dendritischen Zellen, was eine Aktivierung der adaptiven Immunantwort erklärt.
VIP
Vasoaktives Intestinales Peptid
VIP ist ein 28-Aminosäuren-Neuropeptid aus der Sekretin/Glukagon-Superfamilie, das im gesamten Nervensystem sowie in intestinalen, respiratorischen und immunologischen Geweben produziert wird. VIP bindet die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren VPAC1 und VPAC2, was über cAMP-Signalwege zu Vasodilatation, Bronchodilatation und ausgeprägter Immunmodulation führt. Immunologisch hemmt VIP die Produktion proinflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-6, IL-12) und fördert regulatorische T-Zellen (Tregs) sowie anti-inflammatorische Mediatoren (IL-10). In Lunge und Darm wirkt VIP zudem als neuroprotektiver und epithelschützender Mediator.
KPV
Lys-Pro-Val
KPV ist ein Tripeptid (Lysin-Prolin-Valin), das dem C-terminalen Ende von α-Melanozyten-stimulierendem Hormon (α-MSH) entspricht. Während das vollständige α-MSH (13 Aminosäuren) stark pigmentierend wirkt und an MC1R/MC3R bindet, entfaltet das KPV-Fragment seine anti-inflammatorischen Effekte über Mechanismen, die teilweise unabhängig von Melanocortin-Rezeptoren sind. KPV hemmt NF-κB-Signalwege in intestinalen Epithelzellen und Immunzellen, reduziert die Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine (IL-8, TNF-α) und scheint direkt in entzündliche Zellen eindringen zu können. Aufgrund seiner geringen Größe (Tripeptid) weist KPV eine gute intestinale Stabilität auf.
ARA 290 (Cibinetid)
ARA 290
ARA 290 (Cibinetid) ist ein kurzes Peptid, das von der Helix B des Erythropoetins (EPO) abgeleitet ist. Es bindet an den sogenannten innaten Reparaturrezeptor (ein Komplex aus EPO-Rezeptor und der β-common-Rezeptoruntereinheit), ohne die erythropoetische (blutbildende) Wirkung von EPO zu besitzen. Beschrieben werden gewebeschützende und entzündungsmodulierende Effekte. Im Fokus stehen neuropathische und entzündliche Erkrankungen.
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